Category Archives: 健康之路

七个有关减肥的流言,你可以不用再理了!

如果不是正在减肥,就在准备减肥的过程中,这是很多人的写照,可有关减肥的观点满天飞,哪一个是我们能相信,并指导自己的减肥大计?

发表在《新英格兰医学期刊》(The New England Journal of Medicine, NEJM)上这篇《有关肥胖的流言、假设与事实》(Myths, Presumptions, and Facts about Obesity)的文章来得正是时候。在这篇文章中,科学工作者告诉大家,没有科学证据支持的减肥说法,叫推测,而那些与科学研究结论相矛盾的说法,则叫做流言。他们把目前流行的有关减肥的“忠告”收集起来,用严格的科学研究将它们一一打入“流言”或是“推测”的队伍。是时候把这些减肥流言与推测踢出你的知识库了。

先来破解这7个有关减肥的流言。

流言一:能量摄取或消耗上的小变化,持之以恒,体重会持续、明显减轻

只要对生活方式做一点小改变并坚持下去,就能收获非常好的减肥结果,来自半个世纪前的“3500千卡法则”,即约0.45千克(1磅)的体重变化意味减少或增加3500千卡路里的热量。

不过,验证这个结论的在减肥实验的研究方法却违背了“做较小的调整,长期坚持”这两个让大家“看重”的条件。首先,实验者让受试者(男性)每天吃非常低能量的饮食,少于800千卡;其次,这只是个短期实验。

而且现代研究也证明,人体会进行能量代谢的自我调节以适应能量摄取与消耗的变化,因此,真正的体重的变化跟比3500千卡法则预期相比,要少得多。譬如,在能量摄取不变的前提下,每天走1.6千米的路以额外消耗100千卡的热量,持续地走上5年,以“3500千卡法则”推算体重会减少22.7千克,但实际上,你可能只会减少4.5千克。

这样看来,在能量上做出的小改变,对体重的长远影响也只是获得小小的改变。

流言二:减肥目标应该现实些,否则易有挫败感且减重效果不佳

虽然这个假说听起来很合理,可实践中观察到的数据并没有显示较难达成的减肥目标对完成减肥计划及减肥有什么负面影响。实事上,几个研究结果显示,设定比较难达成的减肥目标,反而取得了更好的结果。还有2个研究显示,把不现实的减重目标修改得比较合理时,减重结果并没有提高。(编辑说:目标定得高还是低,没有影响减肥最终的结果,但前提是科学认真地执行减肥计划了。只空想目标,是不行的。)

流言三:跟循续渐进式减肥相比,快速减肥的长期效果通常会比较差

在减肥实验里,减肥初期减得更快、更多的人,在结束长期追踪研究时,体重通常也比较低。

在一个随机对照减重实验的中,实验组摄取极低热量饮食(一天摄取热量少于800千卡),控制组则摄取低热量饮食(一天摄取热量介于800千卡到1200千卡)。在短期(少于1年)追踪时,实验组的体重减少更显著,平均减轻16.1%,控制组平均体重减少了9.7%。但从长期(大于等于1年)的追踪研究数据来看,两组的减肥结果并没有明显差异。

虽然目前还不清楚为什么有些肥胖者的体重在减肥初期迅速减少,但缓慢减肥的忠告可能反而会阻碍这部分人减肥终期目标的达成。

流言四:评估减肥意愿及是否有所准备,对需要减肥治疗的人来说很重要

对于一个准备减肥或接受减肥手术的人来说,是否准备好并不能预测最终的减肥效果或治疗时的配合度。

包括3910名受试者,平均研究时长9个月的5个减肥实验,区分并评估了不同减肥意愿程度,但这些减肥受试者们的平均体重减轻不到1千克,而且没有体重持续减轻的确切证据。

 对这种情况的解释可能很简单,一个报名参加减肥项目的人,都已经是愿意为减肥采取行动的人,是否准备好,准备好的程度并没有那么重要。

流言五:现在的体育课很重要,能够减少或预防儿童肥胖

目前学校的体育课并不能减少或预防儿童肥胖。虽然临床实验已经证明,一定水平的运动(频度、强度、持续时间)能够有效减少及预防肥胖的发生,但是目前学校里体育课的运动水平很难确定。

3个关注于增加体育课时的研究显示,增加儿童参加体育课的天数,对儿童身体质量指数(BMI)的影响,在不同性别及年龄的儿童群体中,并不一致。还有两个大规模数据分析指出,即使是有针对性的体育课也不能让儿童BMI下降或预防肥胖儿童的发生率。

流言六:母乳喂养能“对抗”肥胖

世界卫生组织提出,母乳喂养的孩子长大后不容易发胖。在大家看来,WHO给出的这一结论是无需置疑的。可事实上,WHO在这一结论上引用的那些论文确实存在发表偏倚和混杂偏倚的问题。发表偏倚和混杂偏倚是科学论文中比较常见的问题:

  • 发表偏倚是指阳性结果的论文容易发表,也就是说相同领域研究中得出阴性结果的论文的发表机会较少,也就不容易被大家看到。
  • 混杂偏倚则是说暴露因素与某种现象出现的关联程度受到其他因素的歪曲或干扰,从而易让研究者得出两者存在或不存在相关性的问题。

随后有一些对混杂因素控制得更好的实验,对母乳与肥胖的关系进行了研究,譬如研究家庭内部的兄弟姐妹,这样的研究能较大程度地控制一些无关的混杂因素对实验的影响。研究者们采用随机对照的实验方式对1.3万儿童进行了长达6年的追踪研究,没有发现母乳喂养能对肥胖产生影响的可信证据。

基于这些可信度更高的研究,母乳喂养并没有预防儿童肥胖的重要作用。但母乳喂养对妈妈及婴儿的其他益处也不应忽视,仍然是值得提倡的。

流言七:一场性爱就能消耗100千卡到300千卡

一场性爱的能量消耗,可以通过该运动的代谢当量、体重及运动时间来计算。譬如,一个体重70千克的男性,在性爱过程中及达到高潮时代谢当量大概 3.5千卡/分,也就是210千卡/时,这个程度的能量消耗率跟1小时走4千米差不多。不过,考虑到平均6分钟的性爱时长,男性一次性爱大概会消耗21千卡。性爱实在算不上能量消耗的好办法。(编辑说:慢跑半个小时也才消耗近300千卡的热量,自己试试就知道这两者的能量消耗可不一样。)

总结:

1、母乳喂养、体育课不能预防及减少儿童肥胖;

2、减肥目标怎么定,准备得是否充分,对于最终的减肥效果没有明显差别;

3、减肥初期体重快速下降,长期结果并不一定差;

4、只靠饮食与运动上的一点小改变,也只能收获相应的减肥成果;

5、做爱实在不是个减肥的好办法。

挖鼻屎等恶习其实对你有好处

挖鼻屎等恶习其实对你有好处
加拿大的科学家们研究发现挖鼻屎并吃掉对健康有好处

你定没想到,有些恶习竟然会对你的健康有好处!MATTHEW BARBOUR做了调研总结。

嚼舌根:
美国罗得岛州布朗大学(Rhode Island’s Brown University)的研究者们发现,花20分钟聊他人的八卦(不幸)能帮助96%的人们缓解压力,紧张,不安的情绪,疗效保持4个小时。

抱积极态度聊八卦的女人们发现在三个月内,她们的抑郁症状会减轻72%。

这是因为起劲地聊他人的八卦刺激了结合本能(bonding instincts),加速了大脑强大的,积极向上的抗抑郁激素的分泌。

挖鼻屎:
萨斯喀彻温大学(the University of Saskatchewan)生物化学副教授Scott Napper认为食用鼻腔中的黏液会增强免疫系统的功能,因为它让微小无害的大量细菌进入体内。

他的理论建立在其他人的研究基础上,那些人认为卫生条件的改善增加了过敏和免疫系统紊乱的发生。

咬指甲:
专家认为同理可证咬指甲的好处。

巴茨及伦敦NHS信托机构(Barts and the London NHS Trust)的顾问免疫学家Hilary Longhurst说:“除非你的手实在太脏,要不然,咬指甲邂逅的各种微生物细菌(bug)对免疫系统有好处。”

免疫系统会产生“记忆”,制定作战计划对付它曾经遇见过的微生物细菌。

一旦这些微生物细菌又一次出现,免疫系统就会凭记忆释放武器(记忆淋巴球)并知道如何杀死它们。

打嗝:
打嗝,是气体自然的释放,是消化的一部分,压抑它会引发问题。

假如你不打嗝,气体停留在胃里,会引起隔离食道和胃的气门松弛,使胃酸回流食道引发胃灼热。

挤压手指关节:研究花费5年时间追踪了压手指关节和不压手指关节的人们,发现压的人们的关节比不压的人们更健康。

人们的关节在被挤压后会更舒服,因为关节得到了舒展,有了更好的灵活度。

嚼口香糖:
根据美国罗德岛大学(the University of Rhode Island)的一项最新的研究,嚼口香糖能提高短期和长期的记忆(科学家们还没找到原因)。嚼东西也帮助你瘦下来。

研究发现频繁的咀嚼能刺激大脑的饱足中枢,它使人们产生自己很饱的感觉。

# 为了你的牙,选择无糖的吧

[shixinxin via The Sun]

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跳水时没调整好姿势身体横着入水会对身体造成哪些损害?

5岁学跳水,16岁退役。现读大学,水平很低,全国比赛几乎没有拿到过名次。浅谈几句。

  • 如果身体平行于水面(或近似于)摔下去,我们称之为“门板”。在不短的训练中,我们跟“门板”同学几乎天天打交道。
  • 造成“门板”的因素很多,诸如:起跳、打开、团身、心理。但最关键还是“打开”的那一下。
  • “门板”很疼!就十米台来说,当背面被“门板”同学亲了一下后,背,大腿,小腿会出现剧烈疼痛,然后一会就热得很咯,然后就是乌红紫红绿色等依次,过程大概一星期。正面被“门板”同学亲了后,除了前面的状况外,还有两项随机的额外福利,1.眼睛受伤(不过几率不大,因为下意识要闭眼睛),严重就是视网膜脱落(跳水职业伤,我也是其中之一)2.男性特别福利,大家懂的。
  • 前面答案说的头撞池底的情况几乎不可能,因为跳水池标准是5M深。(跳野水的忽略我)直接“门板”死的情况我没见过(但不排除因为天下之大)
  • 还有很多除了“门板”外的,灌肠,打手等
  • 现在有很多跳水馆安装了类似水底喷泉的东西,在那个特定范围内摔上去几乎不疼(如果你能摔进去的话)
  • 非专业人员且没有专业场地是请勿跳水!综艺节目上的那些明星都是请的专业教练从低到高一步一步来的。记住!否则你将会出现,空中抽经、碰台碰板(即没有跳出去一半在里面)等一系列不可预知情况

— 完 —

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板蓝根:隐居药房里的染色匠

相信大部分中国人或多或少都喝过含有板蓝根的中药汤剂,那种棕黄色的、苦苦的汤药。不过不知道你是否也像我一样,细细思考过板蓝根的“蓝”从何来,好奇过这种植物究竟又是长成什么样子?

南北板蓝根

在很长一段时间里,我并没有找到“板蓝根”这种植物,原因也好笑,因为这个名字根本就不是一种植物的名字。准确地讲,它应该是个短语——“板蓝的根”,也就是说,我们要找的植物是“板蓝”。

板蓝(Strobilanthes cusia)是爵床科马蓝属植物,且该属植物仅此一种。小名“马蓝”其实更为常用。板兰曾经在中国南方地区以及缅甸、泰国、印度等地广泛种植。不过现如今,国内的种植区域已经退缩到西南的零星地域了。

板兰的模样没有什么特别之处——卵圆形的叶子,不甚高大的植株,混在山野之中根本就挑不出来。倒是它们的花朵有些特色——有点像拉长的挂钟,在挂钟的边缘有5个裂片。不过虽然是多年生植物,板蓝一生只开一次花,而且基本上在开花之前,它们已经被收割了,所以我们很少看见它们的花朵。

爵床科植物板蓝的花。图片:mingiweng

板蓝需要比较温暖湿润的环境,所以只能生活在我国南方,因而有了“南板蓝根”的称号。但与此同时,在我国广大地区生活着一种强势替代品——菘蓝(Isatis tinctoria)。

实际上,最早出现于医药典籍中的只有“蓝”这一个字而已,而这个“蓝”指的就是菘蓝。《说文解字》中的描述是:“蓝,染青草也。”当时的菘蓝,主要是衣服的染料。至于名字逐渐演变成“菘蓝”,则很可能是为了区别其他的蓝色染料植物,例如上面提到的板蓝。而加的这个“菘”字,则是为了描述它的特征。

菘是古语中对白菜类蔬菜的统称,油白菜、大白菜都在“菘”的范围之内。菘蓝与油白菜极其相似——从叶片,到花朵的细节。不过,菘蓝与油白菜还是有明显的区别——油菜结出的是长角果,种子可以多达数十粒,而菘蓝结出的则是短角果,种子只有寥寥数枚。因为菘蓝比较适合在北方种植,所以也被称为“北板蓝根”。

十字花科植物菘蓝的花。图片:wiki commons

除了上面说的南北双雄,蓼蓝(Polygonum tinctorium)也是一种提供板蓝根的植物,只不过蓼蓝的栽培数量远低于板蓝和菘蓝,所以出场的机会并不多。如果我们仔细观察就会发现它们的叶柄上方包裹着一层白色薄膜,这是蓼科植物的特征:膜质托叶鞘。至于蓼蓝的花朵,有点像扎成了一束“狗尾草”的小花。不过跟狗尾草不同的是,每朵小花都有5片花瓣。

蓼科植物蓼蓝的花。图片:hhana.biz

不过有趣的是,在这三种“蓝”中,目前产量和用量最大的植物是菘蓝。也就是说,我们吃到的“板蓝根”很有可能不是板蓝的根,而是菘蓝的。而且,最早入药的并不是“板蓝的根”,而是菘蓝的果实和种子,然后是这三种植物的茎叶,最终是因为染料的不足,才用根作为替代。逐渐的,这三种植物的茎叶和根有了不同的名字:前者叫做大青叶,后者便是板蓝根。大青叶通常会被磨碎成粉末状或者制成团块以便使用——“青黛”就是这类制品在中药房中的名字。

靛蓝的颜色

不论是板蓝、菘蓝还是蓼蓝,植株本身都是正常的绿色,即便是扯开它们的叶片,渗出来的汁液也是是透明的,蓝从何来?

这三种植物来自三个不同的科,可以说没有任何亲缘关系,不过有趣的是,它们含有同样的化学物质——靛苷。靛苷由吲哚和糖基组成,是一种可溶于水的无色透明化合物,因此我们从板蓝的汁液中看不到任何蓝色的痕迹。


靛苷的分子结构。图片:wiki commons

为了得到蓝色染料,必须要经过下面几个步骤的处理:

首先,要把这些植物放入水中浸泡。因为可溶于水,靛苷会从细胞中缓慢地释放出来,同时靛苷上的糖基会被逐渐水解,留下单独的3-羟基吲哚。而那些被释放出来的糖会被微生物转化成乳酸,逐步提高发酵池的酸度,进而促使更多的3-羟基吲哚从糖的怀抱中挣脱出来。

当靛苷水解的工作告一段落后,石灰就该出场了。石灰将会调节溶液的酸碱度,促使3-羟基吲哚被氧化为3-吲哚酮,此时,刚刚独立没多久的吲哚基团将再度走向联合,两个分子的3-吲哚酮会发生缩合反应,形成靛蓝。而此时我们就会发现:蓝色的沉淀物出现了。


经缩合形成的靛蓝分子。图片:wiki commons

不过,我们如果要使用这些染料的话,并不是简单地把沉淀好的靛蓝涂抹到衣物上那么简单,而是必须利用米泔水,酒糟等原料对它进行进行再次发酵。再这样得条件下,靛蓝会发生还原反应,变成无色的靛白。但是和靛蓝一样,靛白还是很难溶解在水中,于是,再次出场的石灰与靛白发生反应,让后者变成可以溶解在水中的靛白盐——直到此时,染色剂才算是真正做好。

把需要染色的衣物放在准备好的染色剂中,等靛白充分地进入纤维就可以拿去晾晒了。在晾晒过程中,靛白再次被氧化,变回靛蓝,织物也就如此被赋予了稳重的蓝色。


德累斯顿工业大学收藏的块状靛蓝制品。图片:wiki commons

不过,在合成染料大行其道的今天,囿于繁琐的过程,以及容易褪色等问题,这样天然的染色过程已经很少出现了。不过这些植物更多地出现在药店之中,与我们的健康有关的成分很可能也就是这些能染色的物质。

抑制病毒的“良药”?

对于板蓝根的药用价值一直存在两派截然不同的声音,支持者认为板蓝根中的化学物质能够杀灭病毒,特别是对于预防各种传染性疾病效果显著;而反对者则认为那不过是些安慰剂效应罢了。

实际情况是,到目前为止我们并不清楚板蓝根中的化学物质究竟是如何发挥作用。一些体外试验表明,板蓝根中所含的靛苷可以抑制病毒与细胞结合——这在一定程度可以缓解病情,不过,要注意的是,靛苷并不能像金刚烷胺或者达菲那样杀死病毒。

另外,靛苷还可以抑制内毒素的活性,从而在一定程度上缓解人体感染后的炎症反应,对于发热等症状可能有一定的缓解作用。只不过,同上述作用一样,这项功能还在实验室研究阶段。

不得不看到,很多人是本着喝喝没坏处的想法来使用板蓝根的。真的没坏处吗?板蓝根同其他植物一样,有着复杂的化学成分,很容易引发各种过敏反应,在实际用药过程中,发生皮疹等症状的情况并不罕见。所以,把板蓝根当茶泡着喝,这并不是什么好习惯。

不管怎么样,板蓝根并不是一种神奇的根系,就像它无法解决染料的问题一样,板蓝根也无法应对所有的病症。我们不如把板蓝根的神话放在一边,多听听医生的建议。

戴隐形眼镜对眼睛有什么危害吗?

隐形眼镜又称角膜接触镜,直接与角膜接触,对眼睛的损害主要在角膜和结膜。

首先,佩戴隐形眼镜最大的问题就是会造成角膜缺氧,继而造成角膜上皮和内皮的损害,包括角膜上皮糜烂和水肿,角膜内皮细胞变形和数量下降。症状就是视力模糊、流泪和眼睛刺痛。这些问题一般都是由于佩戴时间过长导致,停止佩戴后一般都能恢复。

其次,各种感染性角膜炎:佩戴隐形眼镜比不戴隐形眼镜的人的发病率高大约6倍。细菌性最常见,及时用药一般都能治愈。严重的真菌性和阿米巴性角膜溃疡非常麻烦,经常见到年轻患者戴着隐形眼镜睡了一晚上之后第二天黑眼珠全白了(严重化脓性感染),治疗非常棘手,很容易角膜穿孔,就算治好了角膜也会留下疤痕,永久影响视力,很多都需要角膜移植。

隐形眼镜对结膜的损害大部分都是由于眼睛对镜片或护理液的成分过敏导致的,症状包括眼红、眼痛等,停止佩戴或脱敏治疗后一般都能恢复。

关于隐形眼镜的材料:大致分为两种:软性和硬性(RGP)。国内现在不论长期(半年抛/年抛)还是短期(日抛/月抛)佩戴,绝大部分都是软性接触镜,而欧美和日本等则在长期佩戴上多选择硬性接触镜。硬性接触镜最大的优势就是透氧性好,长时间佩戴角膜缺氧程度大大降低,是较为安全的一种接触镜。至于为什么没在国内流行,主要原因还在于价格贵(一般年抛一副要好几千块)以及验配要求高。

目前国际上隐形眼镜佩戴的趋势是“两级分化”,即推荐偶尔佩戴者使用日抛型,而每天佩戴者推荐使用年抛型RGP。

另外,美瞳我建议还是少戴,我见过不少美女因为佩戴美瞳上睑结膜都有色素沉着的。

— 完 —

本文作者:怡妞儿

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H7N9:禽流感再临!

本文作者:瀚海蓝月

今年春天,禽流感再次杀来,而且是新型的H7N9病毒引起的。禽流感病毒究竟是种什么样的病毒,居然可以在现代医学如此发达状况下不断出现,还能让人紧张不已?人又非“禽”,为何会频频感染禽流感,难道是我们的身体变弱了?这次新出现的H7N9病毒,是从H1N1演化来的“7.9版”吗?禽流感是越来越厉害了,还是正在被人类攻克,还是未来还可能有更强大的病毒出现?人类可能彻底消灭禽流感吗?

流感、感冒以及其它

禽流感的全名,是“鸟禽类流行性感冒”,简单说就是禽鸟类患的流感。

通常禽流感不会在人与人之间传播 ,但它们有时能够传染给直接接触鸟类的人或者其它动物。1997年香港出现的H5N1,导致18人感染,6人死亡 ,就是这种情况。

人类得了禽流感,其实简单说也是得了一种流感。所谓流行性感冒,一般人看这个词觉得感冒而已,一些医生甚至一开始也把流感患者当一般感冒来治,但其实流感与通常的感冒(季节性感冒)是完全不同的,将流感当一般感冒对待可能导致严重后果。

谁将这两个名字起得如此类似已不可考,但这确实最“坑爹”的一次起名,不知延误过多少人的生命。世界卫生组织(WHO)的调查数字显示,全世界范围内,每年约有300万人感染流感病毒,其中约25至50万人死于流感及其引起的并发症,1999年更是有超过400万人死于流感。

再看看人类的历史,仅在20世纪就出现过3次世界范围的流感大流行,分别发生于1918年、1957年和1968年。其中以1918-1919年的流感最为严重,后来确定其病原体是H1N1。其与2009年爆发的流感同属于H1N1,但并非相同毒株(关于这让人头大的“H”和“N”,还有“毒株”会在下面详细解释),但造成的危害也要大得多。

这场流感也叫西班牙流感,因西班牙媒体和公众的关注而得名,但其实际波及到了世界上绝大部分地区。从1918年3月到1919年4月前后,这场历时1年多的瘟疫共造成5000万到1亿人丧生,沉重打击了全球政治与经济,甚至在一定程度上推动了第一次世界大战的结束。

西班牙病毒的起源众说纷纭。科学家从当年保存完好的尸体中获取了病毒样本,有研究分析认为它带有禽流感病毒的分子特征,很可能是在某种鸟类中产生,然后传给了人类。但也有学者提出不同意见,认为是在哺乳动物中传播,最后传给了人,并且当时确实有猪群感染流感的记录。但所有观点在有一点是一致的,就是病毒很可能是先在动物中传播,变异以后获得了人与人之间传播的能力,而在人与人之间传播过程中毒性一度再次增强,才造成了如此严重的后果。

与大多数流感不同,西班牙流感的死亡率呈现”W”形分布,死亡率最高的是年轻人。2007年 ,科学家用1918年的H1N1毒株去感染猴子,终于揭开了其中的奥秘。这些被感染的猴子在数天内就死亡,其血液中的免疫蛋白达到了一个极高的水平。原来,病毒使免疫系统高负荷运转,甚至”过载”,各种免疫调节物质引起了一场”免疫因子风暴”,亢奋的免疫系统开始胡乱攻击,甚至损伤了自身器官,从而造成了患者死亡。

可见,强力流感来袭的话,还是挺可怕的。

H?N?

“禽流感”,其构词与”猪流感”、”狗流感”、”人流感”等是一致的,就是指适合在特定的动物群体中传播的流感。但这不意味着只有鸟类能患禽流感,人、猫、狗和猪都曾被检出感染禽流感,甚至兽中之王老虎也没有幸免。

事实上,目前人类已经发现的流感病毒可分为甲(A)、乙(B)、丙(C)三型,它们是流感的病原体,通常为直径10-300纳米(十亿分之一米)的球形颗粒或纤维,表面有膜,上面还像刺猬一样,有一些突起。

其中,甲型流感病毒能够感染人、其它哺乳动物和鸟类,最容易变异,并且是几次主要大流行的流感的病原体。乙型流感和丙型流感除了能感染人,还分别能感染海豹和猪,它们目前造成的危害远不及甲型流感病毒,而我们对丙型流感还知之甚少。

除此以外,还曾经在非洲发现过一种”丁(D)型”流感病毒,又叫Thogoto病毒,能引起人脑膜炎,但较为少见。最后,这些流感病毒还有一个亲戚,能够引起大西洋鲑鱼的贫血症。这些流感病毒的外观都比较相似,往往需要通过分子生物学手段才能将它们区分开。总体来说,最引人关注的还是甲型流感。

甲型流感病毒家族也最大,又分成了若干个亚型,通常写作HhNn,h和n是变化的数字,H和N则指的是病毒表面特征性的突起。这就好比衣服上特殊的花纹,科学家就靠这些“花纹”来给病毒归类,所以我们一看到HhNn的说法,那它就是指一类甲型流感病毒了。

其中,”H”是血凝素(HA, hemagglutinin)的英文字头,它是一种圆柱形分子,不同亚型的分子间有细微的区别 ,也是能够被免疫系统所识别的抗原,按照发现的时间顺序,目前已知17个亚型 ,其中后两个是近年才发现的,H16在2004年被发现,只从瑞典和挪威等国携带甲型流感的红嘴鸥中检出过;H17则是2012年在果蝠中发现的。目前,在人流感病毒中只发现过H1、H2和H3三种。

N是神经氨酸酶(NA,neuraminidase)的英文首字母,目前人类已经检测到的有10个亚型,它的作用是可以帮助病毒从宿主细胞中释放出来。

这样算来,甲型流感病毒理论上能有17×10种组合,也就是170种,但实际种类远少于这个数字,因为很多组合类型都并未出现,将来也可能会有更多类型新产生或被发现。

每一个甲型流感病毒亚型中还会出现不同的病毒,彼此的基因组略有差别,称为“毒株”。有的毒株适合在人群中传播,那就是人流感病毒,目前已知的人流感类型有H1N1、H1N2和H3N2三型。

目前已知的所有甲型流感病毒亚型中都存在适合感染鸟类的毒株,因此有人认为,流感病毒总是先在鸟类中进化出来,然后传给其它鸟类和哺乳动物,然后再进一步进行变异成适应在相应动物中传播的流感病毒。

百变病毒

这次的H7N9病毒应该是首先在家禽和鸟类中形成并传播,最终在扩散过程中,感染了接触到鸟类、鸟类排泄物、分泌物或被污染流体的人,但目前没有证据显示其具备了在人群中传播的能力。事实上,大多情况下禽流感病毒不适应人与人之间的传染,更难具备人群传染的能力。当然,一旦病毒发生了变异,则是另一种情况了。

我们具有一套免疫系统,凡是得过的疾病,机体都会努力记住它并产生抵抗力,这样,我们二次患病的可能性就降低了。但流感却是个例外,流感病毒的特殊之处在于,它被免疫系统识别的那些部分始终在默默变化着,就仿佛在逃避免疫系统的记忆与追杀一般–大多数人在感染流感以后的几年后,就会对新产生的变异毒株再次失去抵抗力 。

这其中的一个原因便是流感特殊的遗传方式。中学生物里都学过,人类与动植物的遗传物质是一种称为DNA的双螺旋结构的分子,外形就如同两股面拧在一起形成的极长的麻花,上面携带着”遗传密码”。这两股”面”互相监督,确保遗传信息的准确。但是流感病毒的遗传物质却是RNA分子,但每个RNA只有一股,稳定性比DNA差,再加上流感RNA在传给下一代的复制过程中有一个极为”差劲”的帮手–RNA聚合酶,新合成的子代RNA经常会出错。这就好比一群粗心的学生誊抄课文,经过无数次转抄后,得到的文章早已和课文差之千里,这就是病毒变异的积累。

免疫系统要再次发挥作用,就必须重新学习这些新的变异,计划赶不上变化快,因此增加了病毒生存的几率。而且有证据显示,那些被免疫系统识别的病毒蛋白分子的变异速度要快于其它部分,似乎免疫系统的作用加速了某些变化。

除了高突变率之外,不同物种间的甲型流感病毒的重组(shifts)也赋予了其易变异的特性。目前所知,甲流病毒基因组共编码12个病毒蛋白,分布于8条RNA片段上。当一个宿主体内感染两种或两种以上甲型流感病毒时,重组就有可能发生,不同种病毒之间交换一些RNA,进行重组。比较容易察觉的是HA和NA的互换,如H1N1遇到H2N3再经过互换以后,理论上就有可能形成H1N3、H2N1等新亚型。同时,病毒的传染性和致病性基因也可能发生交换,从而使病毒变得更弱小,或者,糟糕地变得更强大……

这也是为什么当有禽流感发生时我们会变得紧张,特别是当有人或其它动物被禽流感意外感染时。因为这些感染了人和其它动物的禽流感病毒,可能在这些宿主体内遭遇其它流感病毒,比如一个感染了人流感病毒的人恰好又感染了禽流感,这时候如果发生了重组变异,就可能让禽流感病毒从人流感病毒那里获得在人群间传播的能力。如果这个禽流感病毒是个高致死性的病毒,经过这样的变异,后果就不堪设想。因此,扑杀感染禽流感的家禽能够减少人感染禽流感的概率,从而降低禽流感和人流感病毒发生重组的风险。

另一个需要格外盯紧的是猪,研究发现,不论是禽流感病毒还是人流感病毒,猪都能感染,并且能将它们”培育”得很好——这可是一个良好的重组变异中间场所。因此,从这个角度上,不建议大规模的猪饲养厂和家禽饲养厂规划得过于靠近。事实上,2009年初出现的H1N1病毒就混合了来自人流感、猪流感和禽流感病毒的基因。

白热化,道魔之争!

有时候越简单的东西,弱点就越少,比如H7N9病毒,克制它们的药物很少,而且我们还必须面对它们骇人的繁殖速度——这些小东西在感染者体内夜以继日地,如同流水线一般在制造同类。目前,在与流感病毒的斗争中,我们处于守势,而且形式并不十分乐观。

甚至目前对流感的传播方式的了解也并不十分透彻,流感典型的传播方式是通过咳嗽和喷嚏释放的病毒在空气中传播,但有些非空气传播的情况却很难解释。带上口罩或者减少与鸟类的接触在一定程度上对防御禽流感还是有帮助的,不过,一些人去捣毁鸟巢什么的就偏激了,毕竟携带流感病毒的鸟是少数,而且如果鸟需要全面扑杀的话,猪、狗、猫等等这些同样可能的潜在携带者呢?

幸运的是,流感病毒的热稳定性很差,随着气温的升高和太阳紫外线的增强,它们在环境中所能生存的时间会越来越短,传播力也会减弱。

从微观层次上来讲,流感病毒感染人的过程非常巧妙,它们通过特殊表面的分子骗取人体细胞将其吞下,然后将自己的遗传物质释放到细胞中,夺取细胞的控制权,然后利用细胞中的物质进行自我复制,就像在生产线上一样产生RNA和蛋白质外壳,最后装配到一起形成病毒,同时以出芽的形式从细胞上脱落下来,再展开新的征程。

目前最主流的药物开发依然是针对病毒变异性不强的关键蛋白质,针对蛋白结构研究抑制剂或阻断剂。现在的治疗药物主要就是设法阻断或者抑制其中的某些环节,从而抑制病毒繁殖,为机体免疫系统争取时间。如金刚烷胺类药物是流感病毒里一种叫”M2蛋白”的阻断剂,也是最早用于抑制流感病毒的抗病毒药,但是由于其耐药性及副作用等问题,WHO已建议停止使用。

目前,两种神经氨酸酶的抑制剂,达菲和扎那米韦,被认为是治疗甲型流感病毒感染的特效药。但是2009年初的H1N1已经对此类药物产生了耐药性,并且在全球蔓延开来。事实表明,我们对流感病毒的认识还远远不够,抗流感病毒药物的研制工作仍然任重道远。幸运的是,H7N9对达菲类药物似乎还没有耐药性,在它的帮助下,上海一名4岁的男孩被治愈,当然,这必须是在诊断及时的前提下。

另一个与流感病毒斗争的武器是疫苗,一支典型的疫苗最终由3种成分构成:来自乙型流感的成分,来自H1N1甲型流感毒株的成分和来自H3N2甲型流感毒株的成分,分别针对3种当年流行(或将最可能流行)的毒株。

现在应用的疫苗是病毒弱毒株、单独的病毒蛋白、死亡的病毒或者病毒的类似物,从安全性上说,属于没有毒性或弱毒。我们通过注射疫苗让免疫系统熟悉病毒的特征,其实就是一种”模拟入侵演练”,从而能在病毒真正入侵时快速准确地做出应答,减少被感染的概率。

1935-1936年,在从人体中分离出流感病毒两年以后,人类第一次进行了流感疫苗测试,1940年后疫苗大规模试用,1960年后开始被各国政府推荐使用。但是,由于流感的高变异性,每年都必须重新设计和生产疫苗。

此外,现在还有一种被称为DNA疫苗的技术,也颇具潜力,其原理就是将能够表达出病毒特征蛋白的基因植入人体部分细胞,持续生产这些蛋白质,刺激免疫系统始终处于兴奋和戒备状态,其效果好于常规疫苗,因为后者在接种后,机体会慢慢”遗忘”。WHO建议在北半球流感高发期,也就是每年的9月至次年4月接种疫苗,在南半球也有相应时间段的建议。事实证明,疫苗能够起到一定的防护作用,特别是能够显著减小在校学生的发病率。

现在,我们和病毒之间的”道魔之争”已经进入白热化,科学家们正在争取尽早获得有力的,甚至可以反击的武器,但是离彻底消灭病毒,为时尚早。

(本文已发表于《解放日报》,有删改。)

HIV 病毒携带者和艾滋病患者有什么区别?

我觉得题目应该是:HIV病毒携带者和艾滋病患者有什么不同。这样更确切
用一些简单的素材拼凑出来的图,希望能简单明了。

图一,如果身体是一个城堡,那么就有很多免疫细胞(T,B,NK cell)充当你的城堡的卫士,抵挡病毒和致病菌的侵入,或者是当病毒和致病菌侵入以后,激活整个免疫系统为你清除敌人。
图二,如果你感染了HIV,那你就成为了HIV病毒的携带者。HIV病毒不同于其他的病毒和致病菌之处在于,他直接感染保卫你身体的战士,造成免疫细胞的死亡。感染之后会进入很长一段时间的潜伏感染期,在这个时期你仍然是HIV病毒携带者,这个时期可长可短,长可达二十年,短只有几个月。补充一点,现在HIV治疗的主要是鸡尾酒疗法,这个疗法作用就是在这个阶段,讲病毒拷贝量压低,推后发病时间。这样可以保证患者的生存时间和质量
图三,当HIV病毒感染你的免疫细胞,让免疫细胞死亡,当剩下的免疫细胞个数下降到一定数值时,你的身体彻底失去了免疫力,你就会成为艾滋病患者。艾滋病是音译过来的,全名是Acquired immunodeficiency syndrome, AIDS,即后天免疫缺乏症,是指你的免疫系统受到病毒的破坏,成为很多伺机疾病的攻击目标,促成多种临床症状,称为综合征。所以艾滋病患者最后的并发症一般是肺炎,结核病,真菌感染等等。
说到这里,都可以想到治疗艾滋一定是从两个方向进行的,一是杀死病毒,二是把倒下的战士们给补上。那为什么艾滋病一直没有办法治愈?病毒跑到你的免疫细胞里躲起来,不出来,抗病毒药物找不到它,杀不尽它。而免疫系统想要重建,一旦稍有恢复,就再被病毒感染杀死。所以一旦感染,就没法治愈

— 完 —

本文作者:译文

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